Венозный застой

 

Тромбоз твердомозговых синусов

Пациент мужского пола в возрасте около 50 лет обратился в другое медицинское учреждение с жалобами на головную боль и одышку. Отмечалось ухудшение зрения без шума в ушах. Дальнейшее обследование выявило легочную эмболию без тромбоза глубоких вен таза. Была обнаружена папилледема 3+ степени, и ему было назначено лечение ацетазоламидом в дозе 1000 мг в день. МРТ головного мозга выявила тромбоз правого сигмовидного синуса. Давление открытия составляло 35 см водного столба. Венография показала высокое сужение вен и высокий градиент давления с большим тромбом в правом поперечном и сигмовидном синусах ( рис. 4 ). Поскольку пациент хорошо переносил ацетазоламид, симптомы были управляемыми, было продолжено консервативное лечение с постепенным уменьшением тромботической нагрузки. В случае непереносимости или резистентности к дальнейшему лечению может быть рассмотрена экстракция тромба и стентирование.

Пациент 1: Идиопатическая внутричерепная гипертензия, связанная с особенностями телосложения.

Пациентка, женщина в возрасте около 20 лет, с болями в шее и спине, прогрессирующим ухудшением зрения в течение 2 недель, усиливающимся в положении лежа, обратилась в отделение неотложной помощи с выраженным двусторонним отеком диска зрительного нерва и двусторонним параличом VI черепного нерва. За последний год она набрала 25 фунтов (около 11 кг) веса и не принимала витамин А. Магнитно-резонансная томография (МРТ) выявила типичные признаки идиопатической внутричерепной гипертензии (ИВГ). Давление в позвоночнике превышало 60 см водного столба, анализ спинномозговой жидкости был в норме. Была выполнена люмбальная дуральная фенестрация, и пациентке был назначен ацетазоламид. Церебральная ангиография, выполненная через 2 дня после фенестрации, показала доминирование правой венозной системы с гипоплазией левой и стеноз высокой степени в дистальном отделе правого поперечного синуса. Градиент давления составил 10 мм рт. ст., и стеноз был стентирован. Пациентка сообщила о немедленном улучшении зрения, уменьшении двоения в глазах и головных болей, а также о медленном разрешении отека диска зрительного нерва в течение последующих 2 месяцев. Люмбальная пункция, проведенная через 3 месяца после стентирования, показала начальное давление 13 см водного столба , после чего прием ацетазоламида был прекращен ( рис. 3 ).

Пациент 3: Тромбоз дуральных синусов и дуральные фистулы

Пациент мужского пола в возрасте около 60 лет поступил с тяжелым оглушением. В анамнезе у пациента был тромбоз глубоких вен и мутация фактора V Лейдена; для лечения внутричерепной гипертензии назначались ривароксабан и ацетазоламид 1000 мг один раз в день. Венография выявила двустороннюю окклюзию венозных синусов и множественные дуральные фистулы. Шунтирующие поражения были устранены эндоваскулярной эмболизацией ( рис. 5 ), и состояние пациента вернулось к исходному уровню на фоне приема ацетазоламида.

Пациент 4: Вариабельная атрофия мозжечка со стенозом оттока.

Пациент мужского пола в возрасте около 50 лет обратился с впервые возникшими затылочными головными болями. МРТ показала венозную аневризму правого полушария мозжечка, дренирующую почти все полушарие, а также выраженный венозный стеноз в отводящей вене ( рис. 6 ). Остальные результаты обследования не выявили никаких отклонений. После междисциплинарного обсуждения, посвященного механизмам кровоизлияния и тромбоза в венозную аневризму, пациенту была назначена терапевтическая доза варфарина. Головные боли прошли через 2 недели, и пациент оставался бессимптомным в течение 2 лет наблюдения.

Пациент 5: Острая ятрогенная окклюзия синуса

Пациентке в возрасте около 30 лет была проведена окципитальная краниотомия по поводу поражения шишковидной железы, осложненного разрывом задней части верхнего сагиттального синуса, потребовавшим перевязки синуса после безуспешных попыток остановить кровотечение. В течение последующих 48–72 часов у нее наблюдалось неконтролируемое повышение внутричерепного давления (25–40 мм рт. ст.), несмотря на барбитуратную кому и антикоагулянтную терапию гепарином. Был создан шунт из верхнего сагиттального синуса (проксимальнее окклюзии) в ипсилатеральную внутреннюю яремную вену с использованием обходного кондуита из перекрывающихся стент-графтов и интерпозиционного дакронового протеза ( рис. 7 ). Внутричерепное давление немедленно снизилось и оставалось устойчивым (<20 мм рт. ст.), что привело к восстановлению психического статуса.

Пациент 6: Неятрогенный асимметричный венозный отток из головного мозга

Пациентка в возрасте около 30 лет обратилась с жалобами на сильную двустороннюю ретроорбитальную головную боль, тошноту, рвоту и рецидивирующие носовые кровотечения без явного провоцирующего фактора. Через год после появления первых симптомов у нее развились ухудшение памяти, усталость, спутанность сознания и дисфазия. Магнитно-резонансная венография и ангиография выявили доминирование левого поперечного синуса. Давление в верхнем сагиттальном синусе составляло 9 мм рт. ст., а при компрессии правой яремной вены – 11 мм рт. ст., при компрессии левой яремной вены – 29 мм рт. ст., при этом при компрессии левой яремной вены развивались неврологические симптомы. Ей было проведено стентирование правого поперечного и сигмовидного синусов в три этапа. После процедур давление в верхнем сагиттальном синусе увеличилось всего на 4 мм рт. ст. при компрессии левой яремной вены. Ее неврологические симптомы значительно улучшились, эпизодов носового кровотечения или спутанности сознания больше не наблюдалось ( рис. 8 ) .

Пациент 7: Масс-эффект от мальформации вены Галена

У маленького мальчика наблюдалась выраженная супратенториальная вентрикуломегалия и интерстициальный отек. Анатомическое исследование выявило расширенную вену Галена, что привело к сдавливанию пластинки четверохолмия и сильвиева водопровода, вызывая сообщающуюся гидроцефалию ( рис. 9 ).

Патология уровня C1–2

Пациент 8: Стеноз/окклюзия ВНП С1–2.

Пациентка в возрасте около 30 лет с индексом массы тела (ИМТ) 22,7, мутацией HLA B27 и анамнезом амблиопии обратилась с отеком диска зрительного нерва 1-й степени и периодическим шумом в ушах, но без головной боли. Давление в ушах составляло 25 см водного столба . Компьютерная томографическая венография (КТВ) и цифровая субтракционная венография (ЦСВ) показали, что левая внутренняя яремная вена смещена латерально поперечным отростком C1 ( рис. 10 ), что приводит к видимой окклюзии на КТВ, с выраженными коллатералями вдоль позвоночного сплетения с обеих сторон. Учитывая легкие симптомы, в настоящее время пациентка получает лечение ацетазоламидом 500 мг в день.

Пациент 9: стеноз правого сегмента C1–2 после стентирования и псевдоокклюзия левого сегмента C1–2.

Пациентка в возрасте около 40 лет с анамнезом мальформации Киари после декомпрессии и возможным синдромом Элерса-Данлоса обратилась за обследованием по поводу длительных головных болей и периодического затуманивания зрения. Ранее в другом медицинском учреждении ей была проведена стентировка правой внутренней яремной вены, в настоящее время отмечено ее дистальное сужение и прилегание к латеральной массе C1. Венография показала наличие стента в правой внутренней яремной вене и стеноз вены на 70% вследствие компрессии латеральной массы C1 отростком. Левая внутренняя яремная вена, не визуализируемая на КТ-венографии, оказалась недоминантной, с медленным, но проходимым кровотоком, а также со стенозом на уровне C1-2 на 70%. Ей была проведена резекция бугорка C1 и правосторонняя стилоидэктомия с улучшением симптомов, и в настоящее время ожидается операция на противоположной стороне с учетом результатов предыдущей венографии.

Пациент 10: стеноз ВНП С1–2.

Пациент мужского пола в возрасте около 60 лет обратился с жалобами на усиливающиеся головные боли, шум в ушах и периодическое оглушение. Первичная ангиография, проведенная 9 лет назад по поводу головной боли и шума в ушах, не выявила каких-либо причинных аномалий. Недавняя ангиография показала новую арахноидальную грануляцию в левом поперечном, недоминантном синусе, которая была связана с застоем крови в левом поперечном синусе и прерывистым кровотоком. После долгих обсуждений было проведено стентирование образования, что привело к исчезновению периодического оглушения, но не устранило шум в ушах. Дополнительные исследования выявили стеноз левой внутренней яремной вены C1–2 ( рис. 12 ). В настоящее время пациент ожидает хирургической декомпрессии шиловидного и поперечного отростков.

Патология внутренней яремной вены/грудной клетки

Пациент 11: недостаточность клапана внутренней яремной вены, высокий индекс массы тела.

Пациентка в возрасте около 30 лет, ИМТ 39, с ощущением полноты в правой части лица и головными болями. Неинвазивная визуализация выявила умеренное или выраженное сужение левого поперечного синуса, предположительно длительно существующее. Венография показала этот очаговый стеноз, а также стеноз на уровне дистальной части левой внутренней яремной вены (ВЯВ) вблизи клапана, на уровне отхождения левой брахиоцефальной вены. Правая ВЯВ была значительно расширена, с предполагаемой клапанной недостаточностью, вторичной по отношению к увеличенному диаметру сосуда и регургитации контрастного вещества. В правом поперечном синусе наблюдался градиент давления 7 мм рт. ст. Пациентке было проведено стентирование и ангиопластика дистальной части левой ВЯВ, после чего головные боли уменьшились 

Пациент 12: стеноз ВНП и окклюзия сигмовидного синуса.

Пациент мужского пола в пятом десятилетии жизни с низким ИМТ (18) и системной красной волчанкой обратился с периферическими нарушениями зрения, головной болью, шумом в ушах, ощущением «заложенности» в голове и непереносимостью физических нагрузок, с окклюзией правого сигмовидного канала, произошедшей 9 лет назад. Ранее пациент лечился ацетазоламидом, который в настоящее время плохо переносился. Было выполнено стентирование левого поперечного синуса с градиентом давления до стентирования 25 мм рт. ст., в настоящее время 0. После стентирования нарушения зрения, шум в ушах, головные боли и лицевая боль у пациента исчезли на 3 года. Пациент вернулся с усиливающейся непереносимостью физических нагрузок и головными болями. Дальнейшее обследование выявило стеноз C1–2 левой внутренней яремной вены по данным КТ-венографии. Дополнительные данные включали прогрессирующую эрозию кливуса ( рис. 14 ), что вызывало опасения по поводу риска утечки спинномозговой жидкости. Венография выявила компрессию внутренней яремной вены на уровне C1–2 вследствие компрессии шиловидного отростка и латеральной массы C1 с градиентом давления 10 мм рт. ст. В настоящее время пациенту назначена хирургическая декомпрессия левой внутренней яремной вены на уровне C1–2.

Пациент 13: синдром верхней полой вены

Пациентка в возрасте около 40 лет обратилась с анамнезом серповидноклеточной анемии и многолетней историей отеков верхних конечностей. Ультразвуковое исследование выявило тромб в правой внутренней яремной вене на фоне ранее установленного венозного катетера с последующей установкой порта в левой части брюшной полости. Порт был удален после многочисленных сбоев в работе, и в течение многих лет у нее наблюдался прогрессирующий отек кистей и предплечий, а также отек головы и шеи, усиливающийся при наклоне шеи вперед. Ей была проведена баллонная венопластика со стентированием; однако через несколько месяцев симптомы возобновились. Дополнительный стент был установлен в краниальном сегменте верхней полой вены, что привело к исчезновению отека лица и шеи ( рис. 15 ).

Пациент 14: синдром задней обратимой энцефалопатии, вызванный стенозом верхней полой вены.

У пациента с терминальной стадией почечной недостаточности (ТСПН), находящегося на гемодиализе и имеющего фистулу в правой верхней конечности, после сеанса диализа развился гипертонический криз с систолическим давлением 240 мм рт. ст., а результаты визуализационных исследований соответствовали синдрому задней обратимой энцефалопатии (СЗЭ). Магнитно-резонансная ангиография (МРА) вызвала опасения по поводу артериовенозной фистулы, затрагивающей правый кавернозный синус и правый поперечный синус через нижнюю каменистую вену. Катетерная ангиография, выполненная для оценки возможного кровоизлияния, не выявила артериовенозной фистулы, а показала стеноз верхней полой вены с внутричерепным рефлюксом венозного кровотока. Венопластика стенозированной верхней полой вены привела к разрешению наблюдаемого рефлюкса и симптомов СЗЭ.

Пациент 15: Венозная гипертензия, вторичная по отношению к тетраде Фалло.

У новорожденного с тетрадой Фалло наблюдалось значительное повышение системного давления с прогрессирующей макроцефалией, превышающей 97-й процентиль. МРТ показала множественные расширенные и извитые внутричерепные вены. Была проведена поэтапная корректирующая операция с первоначальной процедурой Гленна на 1,5 камеры (двунаправленный кавопульмональный анастомоз (ДКАПА)), которая не устранила центральную венозную гипертензию. Последующая операция с бивентрикулярной коррекцией привела к снижению центрального венозного давления и стабилизации прогрессирующей макроцефалии ( рис. 17 ).

Мы предлагаем термин «церебральный венозный застой» как общее обозначение измененного оттока и дренажа как спинномозговой жидкости, так и венозной крови — у многих пациентов эти процессы тесно взаимосвязаны

В данной статье основное внимание уделяется венозному застою, термину, который, во-первых, обозначает недостаточный отток, а не просто высокое давление (венозная гипертензия) или уменьшение диаметра сосудов (венозный стеноз). Подобно тому, как ишемия отражает недостаточный приток крови к артериям, застой отражает недостаточный отток.