Венозный застой

 Сердечная недостаточность (СН) — это системный синдром, при котором застой, гипоперфузия, воспаление и нейрогормональная активация могут поражать печень, висцеральное кровообращение, кишечный барьер, поджелудочную железу, желчевыводящую систему и состояние питания. В данном систематическом обзоре были обобщены клинические данные о поражении пищеварительной системы у взрослых с установленной СН и рассмотрены его диагностические и прогностические последствия в рамках осторожного подхода к кардио-гастроинтестинальным синдромам

В основе поражения пищеварительной системы при сердечной недостаточности лежат два гемодинамических процесса: снижение прямого кровотока, нарушающее перфузию внутренних органов, и повышение системного венозного давления, вызывающее портальный, печеночный и кишечный застой. 

Знаковые физиологические исследования задокументировали снижение кишечной перфузии, утолщение стенок кишечника, повышение проницаемости, бактериальную транслокацию и нарушение всасывания при хронической сердечной недостаточности [ 2 , 3 , 4 ].

Параллельно с этим, застой в печени и гипоксическое повреждение приводят к холестатическим или гепатоцеллюлярным биохимическим изменениям, прогностическое значение которых неоднократно демонстрировалось [ 5 ].

Помимо печени и кишечника, меньшие объемы данных свидетельствуют о дисфункции экзокринной системы поджелудочной железы, изменении уровня ферментов поджелудочной железы, отеке стенки желчного пузыря и клинически значимом недоедании или саркопении. 

Поражение поджелудочной железы биологически правдоподобно, поскольку этот орган подвергается воздействию той же среды с низким кровотоком и венозным застоем, что и кишечник и печень [ 6 ]. Дисбиоз и метаболиты, образующиеся в кишечнике, обеспечивают дополнительный путь, по которому локальное повреждение кишечника может усиливать системное воспаление и прогрессирование сердечной недостаточности [ 7 ].

Жесткость печени, кровоток в чревной артерии, волновые паттерны печеночных вен и индекс венозного застоя в печени были связаны с гемодинамикой и клиническим риском [ 20 , 21 , 26 ].

Например, обратный V-образный паттерн в печени у Сугавары и др. был связан с сердечными событиями (скорректированный ОР 4,90, 95% ДИ 2,23–10,74) [ 21 ]. 

Четыре публикации по поджелудочной железе представляли три когорты семей [ 30 , 31 , 32 , 33 ]. Ся и др. представили единственное прямое доказательство экзокринной недостаточности поджелудочной железы, при этом уровень фекальной эластазы-1 был ниже 200 мкг/г у 56,7% пациентов, а также связь с потерей аппетита и тяжестью сердечной недостаточности [ 30 ].