Венозный застой в головном мозге

 у крыс с венозным застоем в головном мозге был выявлен дефицит N-ацетил-L-цистеина (NAC); Добавка NAC (N-ацетилцистеина) по-видимому, улучшает синаптические нарушения, восстанавливает нарушенную долговременную потенциацию (LTP) и смягчает когнитивные расстройства. В группе пациентов с венозным застоем в головном мозге наблюдалось снижение уровня NAC; концентрация NAC отрицательно коррелировала с субъективной оценкой когнитивных нарушений (SCD), 

При уменьшении венозного кровотока в головном мозге венозное давление увеличивается сильнее, чем давление спинномозговой жидкости (СМЖ), что приводит к расширению вен, образованию микровезикул и проницаемости капилляров; таким образом, давление СМЖ повышается, а артериальный кровоток уменьшается, образуя порочный круг. 

Другое недавнее исследование подчеркнуло критическую роль мозговых вен как нейроиммунного интерфейса и прояснило возрастную дисфункцию и нейровоспалительные атаки²⁴. Недавно кардиологи обнаружили, что когнитивные нарушения являются важным осложнением у пациентов с сердечной недостаточностью, частота которых колеблется от 25% до 80%. 25 , 26 Помимо снижения сердечного выброса, они считали, что венозный застой в головном мозге (обратная недостаточность) также вносит значительный вклад в патогенез когнитивных нарушений, связанных с сердечной недостаточностью.

анализ наборов метаболитов выявил, что изменения в биосинтезе валина, лейцина и изолейцина; метаболизме цистеина и метионина; метаболизме бутаноата; метаболизме никотината и никотинамида; биосинтезе пантотената и КоА; а также метаболизме аланина, аспартата и глутамата имеют хорошие результаты. В этом контексте мы также проанализировали несколько метаболитов аминокислот нейромедиаторов и их производных, включая γ-аминомасляную кислоту (ГАМК), никотинамид (НАМ), ацетил-L-карнитин (АЛКАР) и НАК, и обнаружили, что все они значительно снизились.

Сообщалось, что метаболиты, включая ГАМК, 36 , 37 НАМ, 38 , 39 АЛКАР, 40 , 41 и НАК, 42 , 43, обладают защитным и терапевтическим потенциалом при неврологических расстройствах.

Важно отметить, что NAC смог восстановить их снижение до уровня, наиболее близкого к уровню у контрольных крыс, демонстрируя, что NAC является наилучшим вариантом для смягчения когнитивных нарушений, вызванных венозным застоем в головном мозге. 

Важно отметить, что вредные эффекты, такие как токсические патологические изменения в головном мозге, сердце, печени, селезенке, легких и почках, не наблюдались в группах плацебо и лечения NAC.

Важно отметить, что среди этих метаболитов добавление NAC может частично обратить вспять нарушения памяти, вызванные венозным застоем в головном мозге, что предполагает, что венозный застой в головном мозге может приводить к нарушениям обучения и памяти, воздействуя на дефицит NAC.