синусоидальный застой и застой способствуют синусоидальному тромбозу, который, в свою очередь, способствует фиброзу печени, вызывая отмирание паренхимы и активируя звездчатые клетки печени через рецепторы, активируемые протеазами [ 27 , 28 ].Так, несколько экспериментальных исследований показали, что антикоагулянтная терапия улучшает фиброз печени и снижает портальную гипертензию [ 34 , 35 , 36 , 37 , 38 , 39 , 40 , 41 , 42 , 43 , 44 , 45 ], а клиническое исследование продемонстрировало, что антикоагуляция привела к снижению портального тромбоза и других осложнений заболевания печени, а также к увеличению выживаемости [ 46 ]
Растяжение капсулы печени из-за застоя в печени является причиной некоторых пищеварительных симптомов, таких как тупая боль в правом верхнем квадранте живота и тошнота. Другие симптомы включают анорексию, раннее насыщение и недомогание. Следует отметить, что все они могут возникать при отсутствии явного асцита или отека нижних конечностей.
Наиболее распространенной лабораторной аномалией является умеренная гипербилирубинемия (редко превышающая 3 мг/дл) с преимущественно неконъюгированной фракцией. Часто наблюдается повышение других сывороточных маркеров холестаза (щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы) [ 1 ]. Степень холестаза связана с тяжестью как повышения давления в правом предсердии, так и трикуспидальной регургитации [ 20 , 66 ].
Эти данные позволяют предположить, что повышенное давление наполнения правого желудочка может в большей степени способствовать повышению уровня ферментов печени, чем снижение сердечного выброса [ 8 ]. Считается, что механизм холестаза в этом случае обусловлен сдавлением желчных канальцев и мелких протоков центрально застойными синусоидами [ 67 ].
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют лучше охарактеризовать морфологию печени, а также выявить аномальную кинетику внутривенного контрастного усиления. К ним относятся замедленное поступление болюса в печень, указывающее на замедление системного кровообращения, диффузия внеклеточных контрастных веществ в перипортальное лимфатическое пространство в отсроченной фазе, раннее усиление нижней полой вены и печеночных вен в результате рефлюкса контраста из предсердия и преимущественно периферический гетерогенный характер усиления печени из-за застоя крови [ 74 ]
Комментариев нет:
Отправить комментарий