Незаменимая жирная кислота, альфа-линоленовая кислота (АЛК; 18:3 n -3), может метаболически превращаться в длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты n -3 ( n -3 ПНЖК), включая эйкозапентаеновую кислоту (ЭПК; 20:5 n -3), докозапентаеновую кислоту (ДПК; 22:5 n -3) и докозагексаеновую кислоту (ДГК; 22:6 n -3) [ 1 , 2 ]. Ферментативное превращение АЛК в ЭПК и ДГК относительно неэффективно у человека: менее 1% превращается в ДГК, от 0,3% до 8% в ЭПК у мужчин и до 21% у женщин [ 2 ].
Взрослые мужчины и женщины в США потребляют около 2,1 и 1,6 г АЛК соответственно, что значительно превышает рекомендуемые нормы адекватного потребления в 1,6 и 1,1 г в день [ 3 , 4 ]. Все большее число эпидемиологических исследований подтверждают различные преимущества для здоровья от более высокого, чем обычно, уровня потребления АЛК в течение длительного времени, однако исследования сильно различаются в отношении влияния на факторы риска заболеваний, включая системное воспаление [ 5 , 6 , 7 , 8 , 9 , 10 ] . Несколько долгосрочных исследований по приему добавок АЛК показывают, что высокие дозы связаны со значительным снижением системного воспаления в группах риска [ 11 , 12 , 13 ]. АЛК еще не изучалась как средство противодействия острому воспалению, вызванному физическими нагрузками, но одно исследование показало, что у пожилых мужчин, принимавших 14 г АЛК в день в течение 12-недельной программы силовых тренировок, наблюдалось значительное снижение уровня интерлейкина - 6 (ИЛ-6) в плазме [ 14 ].
После приема внутрь АЛК практически полностью абсорбируется и: (1) окисляется до диоксида углерода и воды; (2) включается в липиды тканей; или (3) используется в синтезе эйкозаноидов [ 1 , 2 ]. После приема внутрь меченая [ 13C ]-АЛК может быть обнаружена в плазме в течение двух часов [ 1 ]. Более половины принятой внутрь АЛК катаболизируется до диоксида углерода для получения энергии, а доля реабсорбции принятой внутрь [ 13C ]-АЛК в виде 13CO2 почти вдвое выше, чем у пальмитиновой, стеариновой и олеиновой кислот у людей [ 1 ]. Одним из возможных объяснений преимущественного использования АЛК для β-окисления является большее сродство карнитинпальмитоилтрансферазы-1, фермента, ограничивающего скорость реакции в митохондриях, к АЛК по сравнению с другими ненасыщенными жирными кислотами [ 1 ]. АЛК составляет около 0,7% от общего количества жирных кислот в жировой ткани, и мы ранее показали с помощью метаболомики, что АЛК активно мобилизуется во время физических упражнений, при этом уровень в плазме увеличивается почти в 6 раз после длительных интенсивных тренировок [ 15 ]. По всем этим причинам АЛК может функционировать как субстрат топлива во время длительных физических упражнений, особенно на поздних стадиях, когда запасы углеводов истощаются.
Вопреки нашей гипотезе, однократное применение большой дозы масла семян чиа, содержащей 0,43 г кг −1 АЛК, у испытуемых, голодавших в течение ночи, не улучшило время бега на беговой дорожке до истощения по сравнению с употреблением только воды. Несмотря на повышение уровня АЛК в плазме на 337% сразу после бега во время эксперимента с маслом семян чиа, коэффициент дыхательного обмена (RER) не различался между экспериментами, что указывает на отсутствие изменений в окислении жирных кислот. Беговые испытания были связаны со значительным воспалением, которое не ослабевало при сравнении экспериментов с маслом семян чиа и водой.
Комментариев нет:
Отправить комментарий